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微生物群和身体其他部分之间的复杂关系最近才开始得到真正的重视。这个肠道细菌越来越像一个潜在的老龄化参与者,口腔中的一些细菌与慢性牙周炎有关,可能与阿尔茨海默病有关[1]。

路易斯维尔大学牙科学院口腔免疫学和传染病系的研究人员Jan Potempa领导了一个新的科学家团队学习,这证明了细菌Porphyromonas gingivalis(P。牙龈),慢性牙周炎的主要病原体,在阿尔茨海默氏症患者的大脑中也发现了这种物质。慢性牙周炎是一种常见的口腔疾病,其特征是牙周组织的慢性炎症。这是由过多的牙菌斑累积引起的。

之前已经有人提出老年痴呆症可能有传染性因素,但是,直到最近,证据是有限的[2]。这些研究人员认为,他们的研究是证据,有力地证明了存在P。牙龈以及阿尔茨海默病的发病。

在研究过程中,研究人员发现P。牙龈小鼠感染导致随后的脑定植细菌和淀粉样蛋白β水平升高,在阿尔茨海默病中杀死神经元的斑块的主要部分。

研究人员还发现有害的酶,被称为姜黄素,分泌P。牙龈也存在于阿尔茨海默氏症患者的神经元中。这些酶,一旦分泌,被运送到细菌膜表面,它们在哪里调节毒性P。牙龈.

这些分泌酶的水平与tau的水平直接相关。神经元正常功能所需的蛋白质,和泛素,一种蛋白质,表明阿尔茨海默病典型的受损和错误折叠的蛋白质的存在。

摘要

牙龈卟啉单胞菌,慢性牙周炎的关键病原体,在阿尔茨海默氏症患者的大脑中发现。在阿尔茨海默病患者的大脑中也发现了被称为“姜黄素”的细菌产生的有毒蛋白酶。水平与tau和泛素病理学相关。口服磷gingivalis感染小鼠Aβ1-42导致大脑殖民和增加产量,淀粉样斑块的组成部分。此外,在体内和体外,姜黄素都具有神经毒性。对tau产生有害影响,神经功能正常所需的蛋白质。

也许这项研究中最有趣的部分涉及阻断P。牙龈为了减少大脑中的微生物负担。酶的阻断阻止了淀粉样蛋白的产生,减少神经炎症,拯救海马体中的神经元,大脑的一部分,在疾病发展过程中通常会浪费掉,这部分负责记忆。

研究人员使用药物COR388,抑制目标酶P。牙龈并成功应用于1B期临床试验,结果于2018年10月公布。初步结果表明,该药物改善了阿尔茨海默病患者的认知测试表现。

为了阻止这种神经毒性,我们设计并合成了针对姜黄素的小分子抑制剂。对牙龈素的抑制降低了所建立的P的细菌载量。牙龈脑感染,阻止了Aβ1–42的生产,减少神经炎症,拯救了海马体的神经元。这些数据表明,牙龈蛋白酶抑制剂可能是有价值的治疗P。阿尔茨海默病的牙龈脑定植和神经退行性变。

皮质酶,COR388的开发者,最近宣布,计划于2019年第二季度开始对轻度至中度阿尔茨海默病患者进行2期和3期临床试验;请查一下美国。临床试验网站浏览二月开始的最新资料。你也可以要求更多关于试验的信息在这里.

结论

我们与体内细菌的关系才刚刚开始被重视,这项研究是阿尔茨海默病的另一个有趣的进展。可能是这种疾病和类似的疾病是由感染性细菌引起的,消灭这些细菌或阻断它们的活动可能会在抗击这些毁灭性疾病方面取得进展。

在这种药物问世之前,要特别注意你的口腔健康,避免患上慢性牙周炎和其他导致口腔疾病的疾病慢性炎症,被称为“发炎”,这似乎会导致衰老。

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[1]Stephen S。Dominy,凯西(merrill Lynch),Florian Ermini,马格达雷娜Benedyk,Agata Marczyk安德烈•Konradi梅Nguyen乌苏拉Haditsch,Debasish Raha克里斯蒂娜·格里芬,莱斯利J。HolsingerShirin Arastu-KapurSamer KabaAlexander Lee马克我。赖德芭芭拉•PotempaPiotr MydelAnnelie Hellvard,卡琳娜Adamowicz,Hatice Hasturk,格伦D沃克,埃里克·C雷诺兹,李察LM。Faull10,莫里斯。柯蒂斯,迈克•Dragunow以及Jan Potempa(2019年)。阿尔茨海默病大脑中的牙龈卟啉单胞菌:疾病起因和小分子抑制剂治疗的证据。科学的进步,卷。5,不。1,eaau3333,doi:10.1126/sciavd.aau3333。

〔2〕Gaur,S.& AgnihotriR.(2015)。阿尔茨海默病和慢性牙周炎:有关联吗?.老年医学与老年医学国际,15(4),391 - 404。

γ 类别 新闻研究
关于作者

史蒂夫·希尔

作为一名科学作家和健康长寿及其推广技术的忠实倡导者,Steve为社区提供了数百篇教育文章,访谈,播客,帮助公众更好地了解老龄化及其动态变化的方式。他的材料可以在H+杂志上找到,长寿记者,今日心理学和奇点博客。他是《所有人的老龄化预防》一书的合著者,该书是一本面向公众探索循证方法延长健康生活的指南(出版)。
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