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对于6月版的杂志社,我们将看一看最近发表的题为“的论文。“老年肝脏前驱因子foxa2核层改变结合的变化“.我们在一个文章本月早些时候。

总结
越来越多的证据表明核包膜异染色质的调节是代谢疾病易感性和年龄依赖性代谢变化的基础。但其机制尚不清楚。在这里,我们使用lamin b1芯片序列分析了年轻和老年肝细胞中的lamina相关结构域(lads),发现,尽管在两个年龄层中,层粘连蛋白b1在大部分区域都存在,在体内的每个年龄段,三分之一的层粘连蛋白b1相关区域被单独结合。仅在幼年肝脏中被层粘连蛋白B1占据的区域富含叉头基序,受Foxa先锋因素的约束。我们还发现foxa2在zmpste24突变小鼠中结合更多的位点。一个程序性椎板病变模型,类似于老肝脏中Foxa2占用率的增加。老化和ZMPste24缺陷的肝脏有几个特点,包括核层异常,增加Foxa2结合,抑制PPAR和LXR依赖基因表达,脂肪肝。老肝附加的Foxa2结合与这些位点的层粘连蛋白B1和异染色质(H3K9Me3占有率)的丢失相关。我们的观察表明核层的变化与Foxa2结合的改变有关。使染色质的开放和编码脂质合成和储存靶点的基因的去抑制有助于肝脂肪变性的病因。

WhittonH.SinghL.N.帕特里克,MA.价格,a.J.Osoriof.G.L.PezC.博奇基斯一。M(2018)。核层的变化改变了老年肝脏中前驱因子foxa2的结合。老化细胞,,十七(3)E1272.

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关于作者
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史蒂夫·希尔

作为科学作家和健康长寿的忠实倡导者,以及促进长寿的技术,Steve为社区提供了数百篇教育文章,访谈,播客,帮助公众更好地了解老龄化及其动态变化的方法。他的资料可以在H+杂志上找到,长寿记者,今日心理学与奇点博客。他是这本书的合著者。预防所有人老化”—大众探索循证方法延长健康生活的指南(出版)。
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