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老龄化的遗传足迹

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老化

一个新的分析揭示了一种核心基因,参与人类和小鼠的老化。和一个更广泛的一套通过研究组装的年龄相关基因[1],该资源将作为进一步调查衰老和年龄相关疾病后的机制的发射点。

事件的核心

许多研究已经跟踪了与年龄相关的分子变化,随着细胞代谢和转录组,蛋白质组和外形组织的变化。虽然这种数据的积累提高了我们对老化的理解,但没有出现统一的画面。一些与年龄相关的变化似乎是特定的特定组织,也不清楚这些途径中有多少在不同的生物之间。

一个国际研究人员团队旨在回答这些问题。它们在雄性小鼠中进行了多层和多组织分析,然后通过从人类研究中与基因表达数据进行比较来了解。

第一步是在相同物种的不同组织中表征与年龄相关的遗传和表观遗传变化。研究人员从不同年龄的男性小鼠那里收获了肝脏,心脏和Quadriceps肌肉。然后,它们分析了这些组织中的基因表达,DNA甲基化和三种类型的组蛋白修饰。

他们的分析揭示了这些三个组织中的这些“常规”层的差异。基因表达在肝脏中最显着的变化,而心脏和肌肉组织的变化主要与甲基化和组蛋白相关。尽管存在这些差异,但分析表明,许多受三种组织中老化影响的许多基因都参与相同的过程。虽然来自一种组织类型的结论可能不适用于另一个组织类型,因为涉及不同的分子因素,但在所有三种组织中的常见生物过程中反映了老化足迹。

与人类分享的核心年龄相关基因

要弄清楚核心玩家在这些共享过程中,该团队检查了他们是否发现它们发现任何转录因子的共享结合位点的基因,调节其他基因表达的基因。他们发现了一些比预期更常见的一些绑定图案,这指向少数转录因子,这可能充当与老化相关的分子变化的常见调节因子。

发现这些核心年龄相关的转录因子,下一步是检查人类是否存在相同的关系。研究人员使用来自其他研究的人类基因表达数据来研究这些转录因子是否受年龄的影响。他们发现他们中的许多也在人类中具有年龄依赖性表达。进一步的分析表明,一些这些基因的变异与长寿的差异有关,加强了它们作为人类年龄相关过程的驱动程序的观念,尽管作者注意到这些结果基于小样本,因此“必须是”谨慎对待,可能不一定意味着因果关系“。

许多基因和途径已与老化有关,但我们对潜在的分子机制的理解仍然缺乏。在此,我们测量成人和老年小鼠的三种代谢组织中转录组,组蛋白修饰和DNA甲基汞的变化。转录组和甲基杂物变化占据肝脏老化足迹,而心脏和肌肉全球增加染色质可用性,特别是在老化途径中。在来自多种组织和调节层的小鼠和人体数据中,年龄相关的转录因子表达改变和结合位点富集在推定的老化调节剂上会聚,包括ZIC1,CXXC1,HMGA1,MECP2,SrebF1,SrebF2,ETS2,ZBTB7A和ZNF518B。使用孟德尔随机化,我们建立了这些转录因子或其目标中的一些表达之间的可能流行病学联系,包括CXXC1,ZNF518B和BBC3,以及寿命。我们得出结论,保守的调节剂处于衰老的分子足迹的核心,并且某些组织特异性表达的变化可能会影响人类寿命。

结论

老化

这项研究没有发现基因“为”老化或长寿。相反,它已经确定了一组核心遗传调节剂,这些遗传调节剂涉及在不同组织和物种中的衰老,尽管正是如何在等待进一步调查的谜团。该研究还用作丰富的数据来源,多OMIC,多组织,多种与老化过程中涉及的基因的多种分析。作者通过致电他们的工作“一个假设的候选老化监管机构的假设产生资源” - 这是他们的贡献摘要,我们希望未来的研究将建立在它上面。

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文学

Bou Sleman,M.,JHA,P.,Houkooper,R.,Williams,R.W.,Wang,X.和Auwerx,J。老化的常规监管足迹突出了保守的中央监管机构。Cell Reports,DOI:10.1016 / J.CELREP.2020.108203

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关于作者
塞特El-Showk

塞特El-Showk

在完成生物学学位后,塞特成为一名专业科学作家。他还写了诗歌和SFF,以某种方式将一个不断增长的爱好列表,从编程到园艺。永恒的好奇心和好运已经把​​他带到了世界上许多地方,但他在芬兰的赫尔辛基定居了。他希望他永远不会停止学习新事物。
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