嗅到食物在线虫中破坏膳食限制

中国和美国研究人员的实验所示食物的气味足以减少线虫饮食限制引起的寿命增益。通过解开背后的遗传和神经系统网络，团队发现证据表明同样可能在哺乳动物中保持真实。

饮食限制不仅仅是一种饮食

饮食限制是最有效的寿命干预措施之一，增加了寿命和改善各种生物的健康，包括酵母，果蝇，小鼠和灵长类动物。虽然没有确凿的证据表明饮食限制增加人类寿命，但由于预期的健康益处，许多人试验热量限制或间歇性禁食。

尽管饮食限制普遍有效，但将其与健康和寿命相连的机制仍然不完全明白。清楚地涉及涉及AMPK和MTOR的营养信号传导途径，但该过程中的其他相互作用途径或参与者仍将被发现。有证据表明食品的非营养成分也会影响老化。例如，2007年的研究表明，“营养衍生的”气味会影响寿命并阻止果蝇中膳食限制的益处[1]。

嗅觉的力量

在新的研究中，研究人员长大了C. Elegans.培养皿中的线虫，没有细菌，这就是他们吃的东西。一些板在盖子上也有一层薄薄的细菌，因此线虫可能会闻到它们，但不能吃它们。这对Nematodes没有自由进入细菌的寿命没有影响，但在没有细菌的菜肴中，它引起了膳食限制的寿命增益下降了50％。简而言之，细菌的味道抵消了由饮食限制引起的一些寿命延伸。

然后，该团队使用函数突变体，神经活动测量和细胞特异性耗尽或基因过表达的一系列实验，这使得它们允许它们在一起涉及的神经电路。该信号通过从大脑到肠道的一系列神经元携带 - 干扰链路中的任何神经元阻断食物嗅觉的效果 - 并且由神经递质八大醇介导的，这是Norepinephrine的无脊椎动物同源物。八曲胺通过调节肠道中的能量传感器AMPK来影响寿命。

有关该研究的途径的更多细节，但最有趣的点是研究人员测试了该信号链路是否也存在于哺乳动物中。他们研究了与线虫肠功能类似的小鼠细胞的培养，并显示去甲肾上腺素通过相同的信号通路激活AMPK。无论这是否通过神经元联系到嗅觉的看法仍然是一个开放的问题，更不用说这是否可以改变膳食限制的寿命益处。

食品营养成分在介导膳食限制（DR）对长寿的积极作用的作用已被广泛表征，但如何调节寿命的非营养食品组分是如何理解的。在这里，我们表明食物相关的气味缩短了博士，但不是美联储广告中的秀丽丽太人的寿命，揭示了食物气味对DR介导的长寿的具体效果。食物气味对一个神经电路，包括感觉神经元ADF和Cep，以及Intereeuron Ric。该嗅觉电路通过八曲胺，通过八大水，通过通过GQ-磷脂酶Cβ-Camkk依赖性机制调节能量传感器AMP活化的蛋白激酶（AMPK）来表示肠道通过八丁胺的乳腺母乳头乳腺素的静脉介导的寿命。在小鼠的主要细胞中，我们发现NorePinephrine信号传导通过类似的机制来调节AMPK。我们的结果识别脑齿轴，通过将嗅觉信息与大脑从肠道中继进行嗅觉信息来调节DR介导的长寿。

结论

这是基础研究价值的一个很好的例子。C. Elegans.是一种调查这种问题的易搬运系统，它充分地表征了，研究人员可以将所有与寿命联系起来的众多组件挑逗所有众多组件。这将是非常困难的 - 如果可能 - 在模型哺乳动物系统中，更不用说在人类中。然后，该团队建立在那方面，表明同样的事情可能发生在哺乳动物中，打开大量有趣的问题和实验。例如，哪种气味很重要？呢？其他感觉方式，就像视线一样？虽然我们能够说在人类中发生同样的事情，但是通过操纵食物的感知来延伸寿命的想法肯定会吸引人。

文学

[1] Libert，S.等。的监管果蝇嗅觉跨越嗅觉和食物衍生的气味。科学（2007），DOI：10.1126 / Science.11​​36610