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由哈佛医学院科学家最近的一项研究表明,有缺陷的一个碳代谢和细胞呼吸可能会导致与年龄相关的免疫衰老,免疫功能的下降通常观察到在老化[1]。

摘要

T细胞介导免疫反应在岁个人妥协,导致增加发病率和减少接种反应。而细胞代谢紧密调节T细胞的活化作用和功能,在年龄T细胞代谢重编程还没有彻底研究。在这里,我们报告一个系统分析代谢在岁年轻和幼稚T细胞激活。我们观察到减少的数量和激活岁幼稚T细胞与小鼠。年轻时T细胞表现出强劲的线粒体生物起源和呼吸激活后,岁的T细胞产生较小的线粒体呼吸能力较低。使用定量蛋白质组学我们定义老年人T细胞蛋白质组和发现一个特定的赤字在一个碳代谢的酶的诱导。岁幼稚T细胞的活化是增强了添加一个碳代谢(甲酸和甘氨酸)的产品。这些研究定义机制扭曲代谢重构年龄T细胞代谢和提供证据表明调制有可能促进老年个体的免疫功能。

T细胞和免疫衰老

T细胞在免疫反应中发挥核心作用;他们负责不断在身体和巡逻发起攻击他们遇到的任何病原体。幼稚T细胞是细胞,还没有遇到过任何威胁,当他们这样做,他们激活和迅速大量复制外国侵略者的站起来。激活T细胞最终分化成专门记忆T细胞”记住”特定的病原体引起的激活,让身体更快地产生有效的免疫反应,如果同样的威胁再次出现。

如果T细胞不能正常工作或数量稀少,免疫系统受损的有效性,身体变得有能力去面对新的威胁或未能适当地应对威胁新老。大家都知道有一段时间,这是随着年龄的增长,会发生什么在很大程度上因为thymus-an机关负责T细胞——的生产收缩,变成脂肪随着年龄的增长,开始,而在早期;再加上,哈佛研究人员已经观察到,在老年小鼠,T细胞代谢途径也表现出缺陷称为一个碳代谢,以及受损的细胞呼吸,最终结果在降低T细胞的能力来完成他们的工作。

一个碳代谢和细胞呼吸

细胞呼吸是一种微小的细胞器的过程称为线粒体摄取营养物质的生化能量转变成三磷酸腺苷(ATP),然后用于各种各样的细胞功能。一个碳代谢也发生在线粒体,以及在细胞内液,它由一系列的化学反应,产生核苷酸和氨基酸,蛋白质和DNA本身,没有这个细胞复制不可能发生。过程欠它的名字,它涉及的几个化学组含有一个碳原子。

这项研究

在他们的研究中,科学家们开始通过检验T细胞从年龄和年轻的老鼠。正如所料,T细胞计数低老年动物,但这并不是全部。当研究人员通过模拟病原体激活T细胞攻击,岁的T细胞的反应相当冷淡;年轻的细胞相比,他们没有分泌许多immune-signaling分子,增长缓慢,和倾向于死亡速度。最重要的是,他们的耗氧量低,线粒体是在年轻时比同行,分解糖的能力受损。

活化的蛋白质组学分析,T细胞显示,大约150岁蛋白质内部出席水平低于正常,而约40表现出高于正常水平。特别是,蛋白质功能作为一个碳代谢酶是一个惊人的与年轻人相比,老年细胞低35%。这些扭曲的价值观不仅会影响T细胞的繁殖能力也抵抗侵略者。

研究人员决定测试将会发生什么,如果他们补充年龄T细胞的化学产品,他们有缺陷的一个碳代谢已不再生产。的确,他们为细胞提供一个碳的两个主要产品通路,甲酸和甘氨酸,观察到这增强他们的繁殖能力和降低死亡率。

结论

这些发现表明,有可能恢复老年人的免疫功能,通过提高一个碳代谢或外部提供与他们通常的化学物质可以产生免疫细胞;然而,还为时过早,这些科学家观察到的影响发生在细胞培养和体内。还需要进一步的实验来证实他们的研究结果,甚至可能需要更多的研究来评估这个过程对人类的好处。

文学

[1]Ron-Harel,N。Notarangelo,G。Ghergurovich,J。M。保罗,J。一个,圣人,P。T。桑托斯D。海吉斯M。C。(2018)。呼吸和一个碳代谢缺陷导致老年小鼠的幼稚T细胞激活受损。美国国家科学院院刊》上,201804149.

类别 博客,, 研究
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关于作者

尼古拉Bagala

尼科拉是个万事通,拥有理学硕士学位。在数学;一个业余程序员;写小说的爱好者,钢琴和艺术;而且,当然,一个充满激情的生活extensionist。在他感兴趣的科学毁灭老化出现在2011年,他逐渐从安静的支持者转向积极主张在2015年,首先推出他的宣传博客Rejuvenaction最终加入叶。这些年来分子生物学领域引发了兴趣,他积极的研究。其他科目是宇宙学,他喜欢讨论没有尽头人工智能,和许多别人远太多目前正常的寿命,这是他在延长寿命的原因之一。
  1. 12月21日2018

    会很有趣在法国所有内容我的家人。至少在医学上的新闻。

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