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我们一直在积极倡导振兴生物技术。埃琳娜·米洛娃最近参加了国际长寿和低温贮藏峰会在马德里讨论如何传递最有效的信息,吸引公众支持衰老和再生的研究。

我们将很快发表一些关于这次会议的激动人心的文章,包括独家采访,但是当我们准备它们,你的情况我们已经冲这个激动人心的消息。

埃琳娜有机会跟博士。奥布里·德格雷SENS研究基金会在会议上,她问他SENS最重要的一个问题:我们现在在哪里?这是奥布里说什么这个问题。

SENS研究基金会已经老化损伤分为7大类,每一种都有解决办法,以治疗或预防与年龄有关的疾病。我们已经总结了所有这些老化损伤以及每个项目的当前进度状态。

重要的是要注意,虽然从老龄化的特点SENS略有不同,我们通常在Leaf上讨论,它们基本上是相似的,他们都促进损伤修复的方法。的确,我们认为这些方法是兼容的目的,因此我们支持他们两个。

补体:细胞丢失和组织萎缩

随着时间的推移,我们的细胞受到各种来源的破坏,包括创伤、环境暴露于毒素,氧化应激和其他应激源。有时,受损的细胞被修复了,但有时他们被摧毁时,变得不正常,并停止分裂(衰老),或受损,他们摧毁(凋亡),以保护身体。

一些丢失的细胞必须被组织特异性的专门干细胞所取代,但是,随着时间的推移,这些储量很低,导致维修效率越来越低。

在过去的几十年里,长寿的组织——比如大脑,心脏,骨骼肌-逐渐失去细胞,随着替代品的减少,它们的功能受损。这会导致肌肉力量的丧失,可怜的伤势恢复,肌肉萎缩称为肌萎缩——老年人虚弱的原因之一。

大脑也会失去神经元,导致认知功能减退和老年痴呆症以及损失的肌肉运动,最终,帕金森病。免疫系统也受到影响,随着胸腺逐渐萎缩,失去产生免疫细胞的能力,让你容易受到疾病。

我们现在在哪里?吗?

谢天谢地,这已经是一个非常先进的领域。SENS不需要参与这一领域,因为它资金充足,而且进展非常迅速。只有这个月我们才看到造血干细胞第一次生产,这一领域的研究正以惊人的速度向前发展。

,这是合理的,在不久的将来,我们将能够产生体内每一个细胞类型替换与年龄相关的损失。这将允许我们以补充免疫系统,修复老年痴呆症和帕金森症等神经退行性疾病造成的损伤,修复器官。

癌感器:癌细胞

随着年龄的增长,我们的基因中积累了两种类型的损伤:突变和表观突变。突变是直接损害DNA本身的结果,和表突变破坏DNA的脚手架控制基因表达有点像镜头。两种形式的损伤都会导致基因表达异常,这会导致电池故障。细胞故障最常见的形式是不受控制的生长,更有名的是癌症。

癌症可以使用两种不同的生长途径:劫持端粒酶和选择性端粒延长(alt)机制。两者都能让癌症维持其端粒,从而保持不朽和成长失控。治疗可以抑制这些途径可以结合,因此潜在的方式击败所有癌症。

我们现在在哪里?吗?

ALT治疗后进展成功的筹款者在去年的lifespan.io上,这造就了惊人的72K。SENS一直在开发一种高通量的ALT检测方法,允许具有成本效益的候选人评估药物可以使用ALT抑制或破坏癌细胞。明年内,基于alt的公司应该是可能的。

端粒酶抑制疗法正由许多组织和公司开发,因此,SENS研究基金会不需要参与其中。疗法已经在抑制端粒酶在癌症细胞临床试验资金充足。

MitoSENS:线粒体突变

线粒体是细胞的动力装置,将食物中的营养转化为能量,称为ATP,为细胞功能提供能量的一种形式。与其他细胞不同,线粒体有自己的DNA,被称为mtDNA,它在细胞核外,我们其余的基因就保存在那里。

问题是,线粒体产生ATP,他们还产生废弃的副产品;在这种情况下,他们是被称为自由基的高活性分子。自由基可以攻击和破坏细胞的某些部分,包括mtDNA),哪一个,由于它靠近自由基的来源,很容易受到这些破坏性打击。

罢工可以删除mtdna的部分,离开线粒体无法产生ATP。更糟的是,这些受损的线粒体突变输入异常代谢状态继续活着。这种状态产生的能量很少,产生的废物量很大,细胞无法处理。

具有讽刺意味的是,细胞甚至保存这些受损的线粒体,而不是将它们处理掉,并将健康的线粒体送去回收利用;这意味着突变线粒体及其后代可以迅速接管整个细胞。这将导致细胞受损的线粒体,倾倒垃圾进入循环系统,导致系统的氧化应激水平升高和驾驶一个衰老的过程。

此问题的解决方案是将mtDNA细胞细胞核,那里将会有一个更大级别的保护从自由基罢工。的确,进化已经开始这样做在我们的细胞,已经大约1000线粒体基因转移到细胞核。SENS研究基金会提议加速自然开始的进程。

我们现在在哪里?吗?

SENS研究基金会成功地筹集到2015年Mitosens的lifespan.io项目。接着又是出版在著名的核酸研究杂志上,2016年9月公布结果。

感谢社会的支持,Mitosens项目成功地将一个而不是两个线粒体基因迁移到细胞核,一个世界第一。从那时起,进展很快,研究人员现在已经迁移了13个线粒体基因中的4个。他们目前正在将这一过程提炼成一种标准化的治疗方法。

ApoptoSENS: Death-resistant细胞

我们的细胞有一种被称为凋亡的内在安全机制,允许它们在受损或功能紊乱时自我毁灭,最终被免疫系统处置。然而,随着我们年龄的增长,细胞在这种方式越来越无法处理自己,它们进入一种叫做衰老的状态。

衰老细胞不复制或支持组织的一部分;相反,他们发炎性信号毒药健康的邻居,也使它们成为衰老。

相同的炎性信号阻断干细胞活动和防止他们修复组织。随着我们年龄的增长,建立更多的细胞,导致组织修复和再生越来越差。此问题的解决方案是定期清除衰老细胞,以帮助维持组织修复和维护。治疗,清除衰老细胞被称为消毒剂在过去一年左右的时间里一直是大新闻。

我们现在在哪里?吗?

在过去的一两年里,人们对衰老细胞去除疗法产生了极大的兴趣,和许多公司目前发展senolytics。统一的生物技术今年将第一代抗衰老药物应用于人体临床试验,成功后由亚马逊的杰夫·贝佐斯和其他一些大投资者。

然而,当其他公司紧跟其后时,热火朝天,清除衰老细胞可能更复杂的方法,例如基于质粒的解决方案Oisin生物技术和合成生物学的方法胞腔,成功地集资在去年的lifespan.io上。

SENS研究基金会也在研究联合。项目巴克研究所研究衰老在今年衰老的细胞中,特别关注免疫系统中的衰老细胞。

GlycoSENS:细胞外基质加劲

身体的许多结构特征都是由生命早期产生的蛋白质构成的。这些结构要么不被替换,要么不被回收,或者如果他们是,这发生在一个非常缓慢的速度在几十年。这些结构组件是由蛋白质构成的,和他们的健康依赖于蛋白质维持自己的结构。

这些蛋白质负责组织的弹性,如在皮肤和血管壁以及眼睛的晶状体的透明度。不幸的是,血糖与这些结构性蛋白质和其他分子的反应和债券,产生熔融交联。

交联邻近的蛋白质结合在一起,损害他们的行动和功能。在动脉壁的情况下,交联胶原可防止动脉随脉搏及时弯曲,导致高血压和血压升高。

这种损失的灵活性增加随着时间的推移,这意味着全身血液被泵送的全部力量直接进入器官,破坏他们,而不是被血管壁吸收。随着时间的推移,这会导致器官损伤和中风风险的增加。

SENS研究基金会提出想办法打破这些交联为了恢复运动结构蛋白,从而扭转他们形成的后果。有多种类型的交联聚积在体内,但重点放在葡萄糖沙芬上,这是一个长期的交联,身体只能分解非常缓慢。

我们现在在哪里?吗?

多年的问题是获得足够的glucosepane能够测试疗法。感谢来自美国国家地震基金会研究基金会的资助,耶鲁大学的进步现在允许glucosepane的廉价的生产需求,这意味着研究人员现在可以直接对其进行测试,发现交联抗体和酶溶解积累。

耶鲁大学已经有一些glucosepane抗体;预计,到年底,单克隆抗体可以,有强有力的证据可以打破glucosepane的细菌和酶。

淀粉酶:细胞外聚集物

错误折叠的蛋白质产生的细胞内的细胞通常是分解和回收。然而,随着我们年龄的增长,越来越多的错误折叠蛋白质的积累,形成粘性集料。这些畸形蛋白不能正常工作,他们与他们的存在损害细胞或组织功能。

这种细胞外垃圾被称为淀粉样蛋白,它有多种类型。淀粉样蛋白导致阿尔茨海默病,帕金森病,肌萎缩性侧索硬化症,和其他,2型糖尿病和老年性心脏淀粉样变性患者的大脑和胰岛淀粉样蛋白也有类似的疾病。

一个解决方案是移除这些总量从大脑和身体的其他部位使用专门的抗体,从组织目标和删除它们。这有助于预防或逆转淀粉样蛋白疾病。

我们现在在哪里?吗?

Suns研究基金会在苏丹保罗实验室的UT休斯敦资助的工作现在由他的公司负责,,共价生物科学.希望我们会听到一些新闻从这家公司在不久的将来。

幸运的是,许多替代方案正在开发中,如盖姆系统,这是由迈克尔J资助的。福克斯基金会并能清除多种类型的淀粉样蛋白,包括那些与阿尔茨海默氏症有关,帕金森病,和淀粉样变。的ADPROM蛋白质靶向系统也有望选择性降解靶淀粉样蛋白和其他不可吸收的蛋白质,以治疗与年龄相关的疾病。

溶酶原:细胞内聚集物

随着时间的推移,我们细胞中的蛋白质和其他成分由于正常新陈代谢的磨损而受损。电池有许多分解不需要的材料的系统;溶酶体是其中之一。溶酶体可以被认为是一种细胞垃圾处理单元包含强大的酶来分解多余的材料。

然而,有时材料融合在一起,甚至不溶酶体可以分解它们。这会留下不需要的材料,而且,随着时间的推移,越来越多的这种材料积累,直到它开始干扰溶酶体的功能。这是一个问题的细胞必须持续一生,如心脏和神经细胞,随着越来越多的这些细胞功能失调由于溶酶体故障,结果是与年龄相关的疾病。

例如,在心脏病、巨噬细胞负责清除胆固醇的有毒副产物,以保护我们的动脉。巨噬细胞吞咽这些有毒物质,并将其送至溶酶体进行处理和回收。

然而,随着时间的推移,他们的溶酶体变得肿胀无法分解的有毒物质,最终会杀死他们或使他们无法行动,让他们嵌入在动脉壁和功能失调。随着时间的推移,这些不正常的巨噬细胞的数量增加,形成斑块与动脉粥样硬化有关。最终,斑块形成,伤势扩大,最终爆发,导致血栓,引发心脏病和中风。

SENS研究基金会提出的解决方案是确定能消化这些不溶性废物的新酶,然后用这些酶供应巨噬细胞和其他细胞,以打破这些废物。

我们现在在哪里?吗?

灵液治疗正以SeNS研究基金为基础的技术来治疗黄斑变性,该疗法去除了维生素A衍生物在眼睛中积聚并导致失明。Ichor已经成功地进行了种子轮测试,目前正在进行一轮1500万美元的系列测试。该公司不到一年的时间远离人类的临床试验。

结论

有很多事情值得乐观。SENS十多年前提出的想法,过去受到广泛批评,正在急切地探索研究,因为它变得日益明显的衰老过程是适合干预。十年前被嘲弄的现在正成为治疗与年龄相关疾病的公认方法,结果继续上升支持repair-based老化的方法。

然而,我们仍然需要更多的了解一些与年龄相关的赔偿以进步对人类的临床试验。这就是为什么支持基础研究的主要机制老化应该保持我们的社区的首要任务。

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关于作者

史蒂夫希尔

作为科学作家和健康长寿的忠实倡导者,以及促进长寿的技术,Steve为社区提供了数百篇教育文章,采访中,播客,帮助公众更好地理解衰老和修改其动力学的手段。他的资料可以在H+杂志上找到,长寿记者,今日心理学和奇点的博客。他是这本书的合著者。预防所有人老化”—大众探索循证方法延长健康生活的指南(出版)。
关于作者
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埃琳娜Milova

作为2013年以来致力于振兴技术的倡导者,埃琳娜为社区提供系统性视觉老龄化如何影响我们的社会。她的研究兴趣包括全球和地方老龄化政策,人口结构的变化,公众对应用振兴技术预防与年龄有关的疾病和延长寿命的认识,和相关公众的担忧。埃琳娜是这本书的合著者。预防所有人老化”(俄语中,2015)和多个教育事件的组织者帮助大众采用的想法最终将衰老医学控制。
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