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为什么我们年龄:端子磨损

老化的标志[1]描述了端粒磨损(或端粒缩短),这是我们染色体保护帽的逐渐丧失。端粒磨损限制了我们细胞可以分裂的次数,缓慢导致重要器官中细胞的Dwwindling群体。短端粒药也与许多与特发性肺纤维化等疾病相关。

那么,什么是端粒?

存储遗传信息的每个染色体在每个末端具有称为端粒的每个末端的保护帽,其特定的DNA序列重复数千次。序列具有两个目的:首先,它保护染色体的编码区域并防止它们被损坏,其次,它充当控制细胞可以制造的复制数量的时钟。这种对人体细胞复制的限制被称为Hayflick限制,并以其发现者Leonard Hayflick博士命名。

端粒缩短被认为是其中之一九个原因我们的年龄我们已经拍摄了一个您可以享受的视频。

端粒是保护帽

第一个功能很简单。DNA的构建块设计为彼此互相结合,作为其功能的一部分;这可能非常有用,但是因为它们可以互相结合,这也使它们能够与其他分子结合,并且这可能导致危险后果。两条染色体可能会粘合在一起,或染色体甚至可以粘在别的东西中!

幸运的是,我们的细胞对这个问题有解决方案:他们在染色体的末端使用保护帽,以防止这种情况发生。这些帽与DNA相同,使DNA碱基对彼此相同。因此,染色体的末端必须相同;如果不是这种情况,那么每条染色体需要其自己的帽,并且基因末端的突变可以让染色体磨损。因此,为了避免这个问题,DNA具有序列,只能发出染色体的末端。

DNA损伤(突变)也可以自发地将一个碱基对另一种碱基对。这最有可能发生在染色体的暴露末端而不是中间的暴露末端,这是更好的保护。编码区的损坏更难发现和修复,因为修复机制必须知道原始的基对是什么。

值得庆幸的是,对非编码区的损坏很严重,重复序列,更易于修复。在这种情况下,所有细胞需要做的是修复酶,看看损坏是否靠近染色体的末端;如果该区域中的受损序列似乎接近正常的端粒序列,则称为端粒酶的酶有助于将序列修复到其正常状态。

最后,由于DNA的结构如何工作,每次复制染色体时,副本都比父母短。这意味着如果缩短了编码区域,则可能损害所得蛋白质。为了防止这种情况,端粒作为可在细胞分裂期间可以在不改变功能的情况下移除的代码部分。

端粒也是一个时钟

端粒的第二个功能是用作“时钟”,这有点复杂。因为端粒体仅包括重复的代码,所以在通过细胞分裂缩短后,它们很容易延长。然而,这只发生在鸡蛋,精子和大多数干细胞中;常规单元格不会取代丢失的东西。这意味着在正常细胞中,端粒均变短且较短,每个后续细胞分裂。一旦端粒致密地短暂,细胞停止分裂并进入细胞衰老,准备由免疫系统处理。

随着时间的推移,这意味着我们的健康分裂细胞DWWindle的储备,导致组织和器官功能越来越差,因为细胞较少,以取代已停止分裂的细胞。结合一些细胞成为衰老,但避免免疫系统的细胞凋亡和处置,这一切都达到了越来越差的组织修复和维护的故事。这引出了问题:为什么所有细胞都不只是不确定地除以划分?

答案是,这是预防癌症的保护措施。因为端粒作为“时钟”,因此将细胞限制为设定的复制,老化和潜在受损/突变细胞的可能性不太可能继续复制更多突变的细胞。突变可能是无害的,但它们也可以是细胞癌的途径的第一步。癌细胞除常规细胞的次数除以常规细胞,由于突变而失去了复制控制,因此具有保持检查的系统是一件好事;该系统未到位,癌症发病率可能远高。

结论

众所周知,生活方式因素,如健康饮食和运动,可以降低端粒损失率。另一方面,差的生活方式选择,如饮食差,久坐生活方式和压力,可以加快端粒损失。

一些研究人员还研究了使用端粒酶激活来延长端粒的方法,尽管其他人认为更换干细胞股和去除衰老细胞的更具意义,但保持了可用的新细胞,而不是试图保持老化和潜在的细胞工作。也就是说,可以成功恢复特定靶细胞群体的端粒的疗法可能对直接影响端粒的疾病证明有价值,并且可能潜在地促进创伤损伤的伤口愈合。

但是,A.学习由Salk Institute的研究人员揭示了解决这个问题的可能方法[2]。他们使用重新编程因素来“重置”小鼠的表观遗传改变标志,并且在这样做时,重置端粒,使它们更长。因此,擦除细胞的表观遗传记忆可能是可行的,以这种方式再次使其变得更年轻,从而修复其损坏的很大一部分。这种技术类似于科学家如何在实验室中产生诱导的多能干细胞,这涉及通过去除表观遗传标记来重置细胞年龄。

在开发中有许多可能的解决方案,所以时间会告诉哪一个证明赢家。同时,在我们等待这些解决方案到达时,吃得好,运动并避免压力保持健康。

文学

[1]López-Otín,C.,Blasco,M. A.,Partridge,L.,Serrano,M.,&Kroemer,G。(2013)。老龄化的标志。细胞,153(6),1194-1217。

[2] Ocampo,A.,Reddy,P.,Martinez-Redondo,P.,Platero-Luengo,A.,Hatanaka,F.,Hishida,T.,...&Araoka,T.(2016)。通过部分重新编程,体内改善年龄相关的标志。细胞,167(7),1719-1733。

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